Атрофический гастрит

Железы слизистой желудка вырабатывают соляную кислоту, пепсин и внутренний фактор Касла, белок, необходимый для всасывания витамина B12. При атрофическом гастрите эти железы гибнут: кислотность падает (в отличие от антрального гастрита с повышенной кислотностью), пищеварение ухудшается, а всасывание B12 и железа нарушается. Отсюда характерные отсроченные симптомы: анемия, слабость, онемение стоп.

Основные причины две. Первая: хеликобактер пилори, годами разъедающая слизистую, начиная с антрума и распространяясь на тело желудка; это так называемый экологический атрофический гастрит, самый частый. Вторая: аутоиммунный атрофический гастрит, при котором иммунитет атакует собственные париетальные клетки и фактор Касла: развивается пернициозная анемия (B12-дефицитная), чаще у женщин и пациентов с аутоиммунным тиреоидитом и диабетом 1 типа. Итог обеих форм одинаков: атрофия и кишечная метаплазия, замещение желудочного эпителия кишечным, которое в свою очередь может прогрессировать в дисплазию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофический гастрит кодируется рубрикой K29.4. На сайте есть отдельные статьи о хеликобактере пилори, антральном гастрите и пернициозной анемии, с которыми эта статья связана по цепочке причин и следствий. Ключевая практическая мысль: атрофия видна только на биопсии, поэтому ФГДС без взятия биоптатов при подозрении на неё недостаточна.

Главное коварство атрофического гастрита: долгое малосимптомное течение. В отличие от гастрита с повышенной кислотностью, здесь редко болит и жжёт; чаще болит голова и слабеют ноги из-за анемии.

Характерные проявления:

• тяжесть и быстрое насыщение после еды, дискомфорт в верхней части живота;
• тупая боль без чёткой связи с приёмом пищи;
• отрыжка воздухом или тухлым, снижение аппетита;
• тошнота, неприятный привкус;
• вздутие и урчание, склонность к послаблению стула;
• признаки B12-дефицита: жёлтоватый оттенок кожи, малиновый «лакированный» язык, жжение языка, онемение и покалывание стоп, шаткость, ухудшение памяти;
• признаки железодефицита: бледность, ломкость ногтей, выпадение волос, слабость;
• похудание без диеты;
• при аутоиммунной форме: признаки сопутствующих аутоиммунных болезней (тиреоидит, витилиго).

Обратитесь к гастроэнтерологу при сочетании диспепсии с анемией, при необъяснимом похудании, снижении аппетита и раннем насыщении, особенно после 45-50 лет. Срочно обследуйтесь при рвоте с кровью, чёрном стуле, прогрессирующем похудании и затруднении глотания: это признаки, требующие исключения рака желудка в первую очередь.

Причины атрофии слизистой желудка: хроническая агрессия, которую железы не выдерживают десятилетиями.

Основные причины и факторы риска:

• хеликобактер пилори, нелеченая в течение десятилетий: главный фактор экологического атрофического гастрита;
• аутоиммунный процесс: антитела к париетальным клеткам и фактору Касла;
• наследственность: семейные случаи рака желудка и пернициозной анемии;
• диета с избытком соли, копчёностей, нитритов и дефицитом свежих овощей и фруктов;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный приём нестероидных противовоспалительных средств;
• хронический стресс и нарушения питания;
• дефицит селена и антиоксидантов обсуждается как соучастник;
• перенесённые резекции желудка с рефлюксом желчи.

Ускоряющие факторы прогрессирования атрофии: сохраняющаяся инфекция хеликобактером, продолжающееся курение и солевая диета, поздняя эрадикация, когда атрофия уже выражена.

Диагностикой занимается гастроэнтеролог. Задачи: подтвердить атрофию и метаплазию, оценить её распространённость и стадию, выявить причину и определить риск рака.

Программа обследования:

• эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией из антрума и тела желудка по протоколу (минимум 5 биоптатов): гистология, а не «взгляд», ставит диагноз атрофии, метаплазии и дисплазии;
• оценка стадии по системам OLGA/OLGIM на основе биопсий: определяет интенсивность наблюдения;
• тесты на хеликобактер: уреазный тест с биоптата, дыхательный тест с 13C-мочевиной, ПЦР кала; серология антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору при подозрении на аутоиммунную форму;
• пепсиногены I и II и гастрин-17 в крови: серологический «снимок» атрофии тела и антрума для скрининга;
• общий анализ крови, ферритин, витамин B12, фолиевая кислота: анемия как маркёр и мишень лечения;
• антипариетальные антитела и антитела к щитовидной железе при аутоиммунном гастрите;
• контрольная ФГДС с биопсией по графику риска: при метаплазии через 3 года, при дисплазии низкой степени через год, при высокой степени немедленная ревизия и лечение;
• УЗИ и по показаниям КТ для исключения распространения процесса.

Дифференциальную диагностику проводят с функциональной диспепсией (симптомы без атрофии), антральным гастритом с повышенной кислотностью, язвенной болезнью, гастропарезом и раком желудка. Красные флаги эндоскопии: изъязвления, инфильтрация стенки, отсутствие расправления при раздувании.

Полностью вернуть утраченные железы медицина пока не умеет, поэтому лечение решает три задачи: устранить причину, замедлить атрофию и не пропустить рак.

Основные направления:

• эрадикация хеликобактера пилори: обязательна при любой стадии; даже после развития атрофии устранение бактерии снижает риск рака, а на ранних стадиях позволяет частично восстановить слизистую; схемы первого и второго линий с антибиотиками и препаратами висмута назначает гастроэнтеролог с обязательным контролем эрадикации;
• заместительная терапия при аутоиммунной форме: инъекции витамина B12 пожизненно (таблетки при ахлоргидрии не всасываются), препараты железа при железодефиците;
• при выраженной гипо- и ахлоргидрии: ферментные препараты с едой для улучшения пищеварения;
• диета с ограничением соли, копчёностей и нитритов, отказ от курения и алкоголя: доказанные модификаторы риска;
• обогащение рациона свежими овощами и фруктами: антиоксиданты связаны со снижением прогрессирования;
• ревизия принимаемых препаратов: минимизация НПВС;
• наблюдение по графику риска: ФГДС с биопсией каждые 3 года при метаплазии, ежегодно при дисплазии низкой степени, при высокой степени дисплазии эндоскопическая резекция в специализированном центре;
• при запущенных изменениях и осложнениях: хирургическое лечение в онкологическом контуре.

Чего делать не стоит: пить соду «при пониженной кислотности» без контроля, лечиться «желудочными сборами» вместо эрадикации и пропускать контрольные эндоскопии: именно они, а не таблетки, защищают от рака.

Профилактика атрофического гастрита реальна и проста на входе в болезнь:

• выявление и лечение хеликобактера до развития атрофии: тест при любых стойких жалобах на желудок и при семейной истории рака желудка;
• санация членов семьи инфицированного;
• снижение соли, отказ от копчёностей и переработанного мяса, ежедневные свежие овощи и фрукты;
• отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
• осмотр у эндокринолога при сочетании аутоиммунных болезней (тиреоидит, диабет 1 типа, витилиго): группа риска по аутоиммунному гастриту;
• проверка B12 и гемоглобина при необъяснимой анемии и онемении стоп;
• ФГДС с биопсией по графику скрининга после 45-50 лет при факторах риска;
• у пациентов с уже выявленной атрофией: безусловная эрадикация, отказ от курения и дисциплина наблюдения.

Главная профилактическая идея: цепочка «хеликобактер, атрофия, метаплазия, рак» растягивается на десятилетия, и её можно прервать на любом звене, если знать о процессе.

После эрадикации хеликобактера самочувствие улучшается за 2-4 недели, а воспаление стихает за месяцы; частичное восстановление желез возможно при ранней стадии атрофии, при выраженной структурные изменения остаются. Контроль эрадикации выполняется дыхательным тестом или ПЦР кала через 4-6 недель после окончания антибиотиков и двух недель без ингибиторов протонной помпы.

Витамин B12 вводится по схеме с контролем гемоглобина и неврологической симптоматики: жжение языка и онемение стоп уходят за недели-месяцы, при давнем дефиците часть изменений остаётся. Анемия корригируется параллельно. График контрольных ФГДС задаётся стадией по OLGA/OLGIM и не подлежит «переносу на потом»: именно эти исследования перехватывают дисплазию, пока она лечится эндоскопически.

Прогноз при дисциплинированном ведении благоприятный: риск рака желудка на фоне наблюдения сводится к минимуму, пищеварение поддерживается ферментами и витаминной коррекцией, а эрадикация хеликобактера остаётся одним из самых доказанных онкопрофилактических вмешательств в медицине. Без наблюдения атрофия у части пациентов за годы доходит до дисплазии и рака, и вся ценность диагноза «атрофический гастрит» именно в возможности не довести до этого.

Если беспокоят тяжесть после еды, снизился аппетит, появилась анемия или онемение стоп, запишитесь на приём к гастроэнтерологу. ФГДС с биопсией и тест на хеликобактер за один этап обследования определят стадию и план на годы.