Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы регулируют скорость обмена веществ в каждой клетке, поэтому их недостаток замедляет работу всех органов: от сердечного ритма и кишечника до мышления и температуры тела. По механизму выделяют первичный гипотиреоз — повреждение самой железы — и значительно более редкий вторичный, при котором гипофиз не вырабатывает достаточного количества ТТГ, стимулирующего щитовидную железу.

Чаще всего первичный гипотиреоз развивается из-за аутоиммунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото): иммунная система постепенно разрушает ткань железы, и её функция угасает за годы. Другие причины — тиреоидэктомия и терапия радиоактивным йодом по поводу узлов и гипертиреоза, лечение амиодароном и литием, выраженный йододефицит. Болезнь встречается у женщин в 5–8 раз чаще, чем у мужчин, пик заболеваемости приходится на возраст 40–60 лет. В МКБ-10 приобретённый гипотиреоз кодируется рубрикой E03 (E03.9 — неуточнённый), врождённый — E03.1, а аутоиммунный тиреоидит как его причина — E06.3.

Отдельно выделяют субклиническую форму — умеренное повышение ТТГ при ещё нормальном Т4, когда явных симптомов нет. Без лечения она прогрессирует в манифестный гипотиреоз примерно у каждого двадцатого в год, быстрее у людей с антителами к ТПО. При своевременной заместительной терапии прогноз полностью благоприятный, а осложнения развиваются только при многолетнем отказе от лечения.

Симптомы нарастают незаметно, за месяцы и годы, и затрагивают практически все системы организма.

Характерные проявления:

• постоянная утомляемость и сонливость, потребность спать дольше обычного;
• зябкость: мёрзнут конечности при нормальной погоде, температура тела снижена;
• прибавка веса за месяцы на 5–10 кг при обычном питании;
• сухая бледная кожа, ломкость волос, выпадение наружной трети бровей;
• запоры, вздутие, замедление пищеварения;
• отёчность лица и век, осиплость голоса, утолщение языка;
• замедление пульса ниже 60, повышение диастолического давления;
• подавленность, апатия, снижение памяти и скорости мышления;
• нарушения цикла у женщин, снижение либидо и фертильности у обоих полов.

Обратитесь к эндокринологу, если сочетаются три и более симптома — особенно зябкость, набор веса и сонливость, а также при повышенном холестерине без ясной причины. Срочно обратитесь за помощью при выраженной заторможенности, переохлаждении тела ниже 35 градусов и нарастающей сонливости до ступора: это признаки микседематозной комы — редкого, но смертельно опасного исхода нелеченого гипотиреоза.

Причина первичного гипотиреоза — повреждение ткани щитовидной железы; вторичного — сбой на уровне гипофиза или гипоталамуса.

Основные причины и факторы риска:

• аутоиммунный тиреоидит — причина большинства случаев, с антителами к ТПО и тиреоглобулину;
• операции на щитовидной железе и терапия радиоактивным йодом;
• выраженный дефицит йода в питании;
• лекарства: амиодарон, литий, интерферон;
• женский пол, возраст старше 40–50 лет;
• аутоиммунные болезни у самого пациента или в семье: витилиго, диабет 1 типа, ревматоидный артрит;
• опухоли, операции и облучение гипофиза — для вторичной формы;
• врождённые нарушения развития железы — причина детского гипотиреоза;
• транзиторный гипотиреоз после родов или подострого тиреоидита.

Ускоряют снижение функции железы хронический йододефицит, курение и, у предрасположенных людей, приём препаратов йода в больших дозах. Отягощённый семейный анамнез — повод проверять ТТГ хотя бы раз в год.

Диагностикой занимается эндокринолог. Задачи обследования: подтвердить дефицит гормонов, установить причину (аутоиммунный процесс или последствия лечения) и исключить болезни с похожей картиной.

Программа обследования:

• ТТГ — основной скрининговый тест: при первичном гипотиреозе повышен;
• свободный Т4 — снижен при манифестной форме, нормален при субклинической;
• антитела к ТПО и тиреоглобулину — подтверждение аутоиммунной природы;
• липидограмма: характерно повышение холестерина;
• общий анализ крови: часто выявляется лёгкая анемия;
• печёночные пробы и креатинкиназа — умеренно повышены при выраженном дефиците;
• УЗИ щитовидной железы — оценка структуры, узлов, признаков аутоиммунного процесса;
• повторный ТТГ через 6–12 недель при пограничных значениях;
• МРТ гипофиза и панель гормонов — при подозрении на вторичный гипотиреоз.

Дифференциальную диагностику проводят с депрессией, хронической усталостью, железодефицитной анемией, синдромом Иценко-Кушинга и естественной менопаузой. Ключевой ориентир: сочетание зябкости с брадикардией и повышением ТТГ — в пользу гипотиреоза; при депрессии пульс и обмен веществ не замедляются.

Лечение — заместительная терапия левотироксином: искусственный гормон полностью возмещает работу железы при правильной дозе.

Базовое лечение:

• левотироксин утром натощак, за 30–60 минут до еды, ежедневно без пропусков;
• стартовая доза подбирается по весу, возрасту и тяжести дефицита; пожилым и людям с болезнями сердца — с малых доз;
• контроль ТТГ через 6–8 недель после начала или смены дозы;
• повышение дозы при беременности — обычно на 30–50%, с контролем ТТГ каждый триместр;
• при аутоиммунном тиреоидите — пожизненный приём, при транзиторных формах — пробная отмена через 6–12 месяцев;
• селен и другие добавки не заменяют левотироксин и не назначаются вместо него;
• лечение сопутствующей анемии и коррекция холестерина при необходимости.

Хирургическое лечение при гипотиреозе не проводится: оно относится к причинам болезни (операции при узлах и раке), а не к её терапии.

Чего делать нельзя: пить левотироксин вместе с едой, кофе, кальцием и препаратами железа (интервал не менее 4 часов), самостоятельно отменять таблетку при хорошем самочувствии, заменять аптечный препарат биодобавками с «гормонами» неясного состава.

Первичный гипотиреоз от аутоиммунного процесса предотвратить нельзя, но снизить риски и не пропустить начало болезни реально:

• использование йодированной соли — профилактика йододефицитного гипотиреоза;
• контроль ТТГ раз в год при аутоиммунных болезнях в семье и после 50 лет;
• обязательное обследование ТТГ при планировании и на ранних сроках беременности;
• пожизненный контроль ТТГ после операций и радиойодтерапии щитовидной железы;
• осторожность с препаратами амиодарона и лития — при их приёме контролировать ТТГ;
• не принимать высокие дозы йода без назначения врача при предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту;
• обследование новорождённых — скрининг врождённого гипотиреоза проводится всем детям.

Пациентам с подтверждённым гипотиреозом главная профилактика осложнений — регулярный приём таблетки и ежегодный контроль ТТГ, а также своевременное повышение дозы при беременности.

Восстановление на правильно подобранной дозе происходит за 2–4 месяца: первыми уходят сонливость и запоры, затем нормализуются вес, кожа и настроение. У части пациентов лёгкие когнитивные симптомы и утомляемость сохраняются дольше — это повод проверить, не мешают ли приёму лекарства другие препараты и не требуется ли коррекция времени приёма. У пожилых доза наращивается медленно, и полное восстановление может занять до полугода.

Особый период — беременность: потребность в гормоне растёт с первых недель, поэтому женщинам с гипотиреозом при подтверждённой беременности сразу повышают дозу и контролируют ТТГ каждый триместр. После родов доза возвращается к прежней. При транзиторных формах (после тиреоидитов, послеродовых) через 6–12 месяцев проводят пробную отмену с последующим контролем.

Прогноз при заместительной терапии благоприятный: с компенсированным гипотиреозом люди живут полноценной жизнью, беременности и роды протекают нормально. Контроль ТТГ после стабилизации достаточно проходить раз в год, при смене препаратов левотироксина — через 6–8 недель, при беременности — каждый триместр.

Если вас постоянно клонит в сон, мёрзнут руки и вес растёт без причины — запишитесь на приём к эндокринологу. Один анализ на ТТГ решает вопрос диагноза, а одна утренняя таблетка возвращает энергию и нормальный обмен веществ.