Брадикардия

Брадикардией называют частоту сердечных сокращений менее 60 в минуту; МКБ-10: R00.1 — брадикардия неуточнённая, I49.5 — синдром слабости синусового узла, I44 — атриовентрикулярные блокады. Различают физиологическую (спорт, сон, вагусные влияния) и патологическую формы.

Механизмы: снижение автоматизма синусового узла и его блокады, паузы с включением медленных замещающих ритмов; атриовентрикулярные блокады первой–третьей степени с проведением через замещающие центры. При паузах дольше 3–5 секунд возникает гипоперфузия мозга — приступ Морганьи—Адамса—Стокса с внезапной потерей сознания.

Отдельная группа — медикаментозная брадикардия: комбинации бета-блокаторов с верапамилом или дилтиаземом, дигоксин, амиодарон; у пожилых пациентов суммарный фармакологический эффект — самая частая причина. Синдром слабости синусового узла у пожилых часто сочетается с тахи-бради-синдромом: чередованием редких и учащённых ритмов, требующим комплексной тактики.

Часть людей не замечает редкий пульс; жалобы появляются при снижении сердечного выброса.

Характерные проявления:

• пульс ниже 60, при патологии — ниже 40–45;
• утомляемость и снижение переносимости физических нагрузок;
• головокружения, потемнение в глазах при вставании;
• эпизоды потери сознания без предвестников;
• одышка при нагрузке;
• ощущение «замирания» и пауз в работе сердца;
• при тахи-бради — чередование редкого и учащённого ритма с сердцебиениями;
• холодный пот и бледность при приступе;
• снижение памяти и концентрации при хронической гипоперфузии мозга;

Обратитесь к кардиологу при пульсе ниже 50 с симптомами, при паузах и «замираниях» на ЭКГ. Срочно — при обмороках, пульсе ниже 35–40, длительных паузах: риск внезапной остановки сердца требует неотложной оценки.

Причины делятся на первичное поражение проводящей системы и внешние влияния на неё.

Основные причины и факторы риска:

• возрастная дегенерация синусового узла и проводящих путей;
• лекарства: бета-блокаторы, верапамил и дилтиазем, дигоксин, амиодарон, клонидин;
• гипотиреоз;
• ишемическая болезнь сердца, инфаркт, особенно нижний;
• миокардиты и кардиомиопатии;
• повышение калия крови;
• повышенное внутричерепное давление;
• инфекции: болезнь Лайма, ревматизм;
• врождённые атриовентрикулярные блокады и последствия операций на сердце;

Симптоматику ускоряют одновременный приём двух и более урежающих препаратов и самостоятельное увеличение дозы: у пожилых комбинированная медикаментозная брадикардия встречается чаще органической, и лечение начинается именно с пересмотра назначений.

Ведут пациента кардиолог и аритмолог; задачи — связать симптомы с нарушениями ритма, определить механизм и выбрать между наблюдением и стимулятором.

Программа обследования:

• ЭКГ в 12 отведениях;
• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру — паузы, минимальная и средняя частота;
• имплантируемый петлевой монитор при редких эпизодах;
• ЭХО-кардиография — структура и функция сердца;
• нагрузочный тест — адекватность учащения пульса при нагрузке;
• ТТГ, электролиты, включая калий;
• концентрации лекарств — дигоксин, антиаритмики;
• электрофизиологическое исследование при неясном механизме;
• консультация невролога при обмороках другой природы;

Дифференциальную диагностику проводят между физиологической и патологической брадикардией, нейрокардиогенными (вагусными) обмороками и эпилепсией, синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой — механизмы и прогноз различаются, и от ответа зависит необходимость стимулятора.

Лечение начинается с причины; при симптомной брадикардии, которую устранить нельзя, устанавливается электрокардиостимулятор.

Консервативное лечение:

• пересмотр и коррекция доз урежающих препаратов;
• лечение гипотиреоза и электролитных нарушений;
• наблюдение при бессимптомной брадикардии у спортсменов и ночных паузах менее трёх секунд;
• избегание провокаторов вагусных реакций: резкой смены положения, духоты, натуживания;
• контроль комбинаций урежающих препаратов у пожилых;
• при тахи-бради — подбор антиаритмической терапии с учётом стимулятора;

Хирургическое лечение:

• имплантация электрокардиостимулятора при симптомном синдроме слабости синусового узла;
• при атриовентрикулярной блокаде второй–третьей степени с симптомами и паузах более трёх секунд;
• частотно-адаптивные модели, реагирующие на нагрузку;
• у молодых — выбор режима с сохранением собственного ритма;

Чего делать нельзя: самостоятельно увеличивать дозы бета-блокаторов и комбинировать их с верапамилом; игнорировать обмороки — первый приступ Морганьи—Адамса—Стокса может закончиться травмой; «подстёгивать пульс» кофе без обследования; откладывать имплантацию при чётких показаниях.

Специфической профилактики большинства форм нет; важны контроль предшествующих болезней и грамотное управление препаратами.

• лечение ишемической болезни и контроль давления;
• контроль ТТГ после 50 лет и при характерных симптомах;
• осторожность с урежающими препаратами у пожилых, пересмотр схем;
• ежегодная ЭКГ при семейных блокадах;
• своевременное лечение инфекций, включая болезнь Лайма;
• при установленном стимуляторе — контроль устройства каждые 6–12 месяцев;

Пациентам с электрокардиостимулятором важно знать сроки службы батареи и проходить плановые проверки: современные устройства передают данные дистанционно, и большинство проблем ловится до появления симптомов.

После имплантации стимулятора восстановление занимает 2–4 недели: заживление раны, ограничение резких движений рукой со стороны устройства в первые дни, затем полное возвращение активности. Современные стимуляторы адаптируются к нагрузкам, и физическая реабилитация идёт по нарастающей до привычного уровня.

При лекарственной коррекции — контроль частоты пульса и давления, наблюдение кардиолога; при сопутствующей ишемической болезни подключается кардиореабилитация. Наблюдение аритмолога ежегодное с проверкой устройства.

Если пульс устойчиво ниже 50 и сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками — запишитесь на приём к кардиологу. Суточный мониторинг ЭКГ покажет, безопасен ли ритм, а при необходимости стимулятор полностью решает проблему.